Гастрофилез у лошади: этиология, лечинка, причина заболевания, симптомы и лечение

Гастрофилез лошадей

Гастрофилез (gastrophilosis) – энтомозное заболевание, вызываемое личинками желудочных оводов, проявляющееся стоматитами, фарингитами, нарушением моторно-секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, истощением и гибелью животных.

Этиология. Возбудителями гастрофилеза являются оводы, относящиеся к роду Gastrophilus, семейству Gastrophilidae. Наиболее часто вызывают заболевание следующие виды: G. intestinalis – большой желудочный овод, G. veterinus – двенадцатиперстник, G. pecorum – травняк.

Тело оводов состоит, как и у всех насекомых, из трех отделов — головы, груди и брюшка. Голова по форме приближается к полушарию, на ней имеются сложные и простые глаза, рудиментированные ротовые органы. Грудь овода состоит из трех отделов. По бокам к груди прикрепляется одна пара крыльев, вторая — рудиментирована. Крылья имеют своеобразную форму жилкования, которое имеет значение в систематике. К груди прикрепляется еще 3 пары конечностей, последний членик которых несет пару коготков и присоски. Брюшко самок заканчивается длинным яйцекладом. Тело покрыто мелкими волосками.

Личинки оводов имеют очень простое строение, червеобразны, но не имеют конечностей и головы. Тело веретенообразной формы, состоит из 13 сегментов. У всех есть задние дыхальца, расположенные на 13-м сегменте. Иногда на 3-м сегменте имеется пара мелких дыхалец.

Кроме того, на переднем конце находится пара острых, изогнутых крючков. На всех сегментах, исключая 12-й и 13-й, есть ряды шипиков, имеющих диагностическое значение.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы лошади, ослы, мулы. Болезнь распространена повсеместно. Заражение происходит в летнее время, преимущественно на пастбищах, особенно в сухую жаркую погоду. Чаще поражаются худые, истощенные лошади при плохих условиях содержания.

Патогенез. Патогенное действие личинок гастрофилюсов зависит от их локализации, степени инвазии и общего состояния организма. Личинки своими шипами и органами фиксации травмируют ткани, что ведет к нарушению моторной и секреторной функций пораженных органов, а также интоксикации организма хозяина продуктами обмена веществ и секретом слюнных желез личинок оводов. В местах обитания личинок развивается воспалительный процесс, формируются кратерообразные ранки.

Нередко происходит перерождение и даже перфорация стенок 12-перстной кишки или желудка.

Лошади находятся в состоянии сенсибилизации продуктами метаболизма личинок.

Симптомы и течение. Клинические признаки при гастрофилезах не специфичные. Слабая степень инвазии у здоровых лошадей не проявляется. У сильно инвазированных животных наблюдаются хронический гастроэнтерит, бледность слизистых оболочек, снижение и извращение аппетита, прогрессирующее истощение, нередко судорожное сокращение челюстей и симптомы колик.

Последние обусловлены нарушением процесса эвакуации пищевых масс вследствие закупорки пилоруса личинками. Отмечаются усиление сердечного толчка, жажды, быстрая утомляемость. При водопое у лошадей, имеющих на стенках глотки, мягкого неба личинки оводов, из ноздрей вытекает вода, наблюдается кашель, глотание затруднено, они медленно пережевывают корм. При поражении прямой кишки после дефекации ее конечная часть выворачивается наружу и иногда видны прикрепившиеся личинки. При прогрессирующем истощении возможна гибель животного, особенно ранней весной.

Диагноз ставят на основании комплекса исследований. Немалое значение имеет анамнез. Болезнь чаще бывает у лошадей, длительно находящихся на пастбищах без ухода за кожей. При обнаружении на их коже яиц можно прогнозировать заражение животного личинками оводов. При подозрении на гастрофилез зимой и ранней весной животным дают внутрь авермектиновую пасту 1% (2 г/100 кг массы), что вызывает выделение определенного количества личинок с фекалиями. Применяют также аллергическую диагностику.

Лечение. Самым эффективным препаратом является универм – 0,0001 г/кг живой массы (по ДВ) 2 раза внутрь с интервалом 24 ч. Также можно применять авермектиновую пасту 1% – 2 г/100 кг массы внутрь на корень языка, пасту эквисект, эквалан, ривертин 1%.

Профилактика и меры борьбы. В дни массового лёта оводов лошадей содержат в помещениях и пасут в ночное время. Яйца гастрофилюсов соскабливают со стержней волоса лезвием острого ножа, 1 раз в неделю. Шерстный покров периодически орошают эмульсиями неостомазана, бутокса, протеида, эктоцина-5, рацидола. Необходимо также соблюдать меры личной профилактики.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка –
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

Гастрофилез у лошади: этиология, лечинка, причина заболевания, симптомы и лечение

ГАСТРОФИЛЕЗ ЛОШАДЕЙ

Гастрофилез лошадей и ослов – оводовое заболевание, вызываемое личинками желудочно-кишечных оводов, сем. Gastrophilidae. У лошадей чаще паразитируют четыре вида оводов: Gastrophilus intestinalis (большой желудочный овод), G. vetorinus (кишечный овод), G. haemorrhoidalis (краснохвостый овод, или усоклей) и G. pecorum (восточный овод, или травник).

Возбудители. Окрыленные фазы представляют насекомых, сходных со шмелями; отличаются они по окраске и размерам тела (цв. табл. V, 5-6). Личинки III стадии этих оводов от 15 до 20мм длины, желто-розового цвета, с двумя крупными приротовыми крючьями черного цвета. У большинства видов шипы на сегментах расположены в два ряда, а у G. veterinus – в один ряд.

Жизненный цикл. Самки желудочно-кишечных оводов откладывают по 500-700 яиц на волосы лошадей и ослов, а самки восточного овода могут откладывать яйца вне организма животных (на траву, копыта). Через 1-2 недели из яиц выходят мелкие личинки I стадии.

Вследствие движения по коже личинок этих насекомых животные испытывают зуд. Лошади почесывают зубами и лижут языком зудящие места, в результате личинки I стадии попадают в рот, а затем в желудок (кишечник). Яйца восточного овода вместе с травой или сеном попадают в рот животным, и здесь происходит вылупление личинок из яиц и дальнейшая миграция в желудок. В желудке в краниальной части и в начале двенадцатиперстной кишки личинки прикрепляются к слизистой оболочке. Через 9-. 10 месяцев личинки покидают места своего паразитирования и вместе с испражнениями выбрасываются во внешнюю среду. Только личинки усоклея после паразитирования в желудке дополнительно еще фиксируются на кратковременный период в конце прямой кишки (слизистой ануса).

Читайте также:
Строение желудка лошади: пищеварительная система, слизистая оболочка и ее зоны

Попавшие на почву личинки оводов зарываются в нее и превращаются в куколку. При благоприятных условиях через 1-1,5 мес. из куколок выходят самки и самцы. Спаривание особей разного пола происходит в воздухе, и затем уже начинается откладка яиц. Окрыленные оводы живут 1_2 недели. В течение года развивается одна генерация гастрофилов (рис. 40).

Эпизоотологические данные. Гастрофилез лошадей регистрируют преимущественно на территории средней и южной части страны. Лёт оводов не происходит при температуре ниже 15° и в пасмурную погоду. Активность лёта этих насекомых проявляется в солнечные дни. Они могут пролетать в поисках хозяина до 10-20 км.

Патогенез. Личинки желудочно-кишечных оводов вначале паразитируют в коже, в слизистой рта и глотки, а затем в желудке и кишечнике. При внедрении и миграции они травмируют кожу и слизистые и открывают путь к их инфицированию патогенной микрофлорой. Личинки питаются за счет поглощения клеток и лимфы хозяина, что при наличии массовой инвазии желудка приводит к травмированию слизистых и их воспалению. Личинки оводов, скопляясь в большом количестве на стенках желудка и двенадцатиперстной кишки, механически задерживают продвижение пищи, что ведет к нарушению пищеварения.

Внедрение и миграция личинок слизистой рта и глотки сопровождается травмированием и внесением микрофлоры в раны. Это вызывает острые воспалительные процессы: фарингиты и стоматиты. Затем инвазируется кардиальная часть желудка, патологический процесс здесь продолжается 9-10 мес. Воспаление может проникать в более глубокие слои стенок желудка и кишечника, и как следствие этого возникают разрывы стенки желудка.

Клинические признаки гаетрофилеза (стоматит и фарингит) обнаруживают в первой стадии болезни. При осмотре ротовой полости отчетливо заметны в слизистых нитевидные, извилистые пути миграции личинок. При стоматите нарушается акт пережевывания, а при фарингите затруднено глотание воды и корма. Лошади при этом держат голову в вытянутом состоянии. Вторая стадия болезни протекает без характерных признаков. Нарушение пищеварения, коликоподобные приступы указывают только на возможность заболевания данным энтомозом.

Общая картина оводовой инвазии характерна снижением количества эритроцитов, истощением, угнетением и пониженной работоспособностью больных лошадей.

Диагноз ставят на основании обнаружения личинок первой фазы в слизистой ротовой полости, а также стоматита и фарингита. Наличие гастрофилезного гастрита или энтерита при жизни обычно не устанавливают. Можно уточнить диагноз на гастрофилез пробным лечением нескольких лошадей хлорофосом.

Лечение. Для уничтожения мигрирующих личинок первой фазы оводов в ротовой полости лошадей орошают слизистую рта и глотки 2%-пым (по АДВ) раствором хлорофоса. В борьбе с личинками третьей фазы гастрофилов животным выпаивают 0,24%-ный раствор хлорофоса (после 20-часовой голодной диеты) групповым методом из расчета 60 мг/кг. Личинки начинают отходить через 20 ч. Перед назначением лечения по этому методу целесообразно проверить дозу на переносимость путем пробного введения 2-3 лошадям.

Профилактика. С профилактической целью против окрыленных форм оводов периодически опрыскивают (через 5-7 дней) переднюю часть туловища животных гексахлорановой эмульсией, содержащей 0,03% гамма-изомера. Против восточного овода этот метод не эффективен, так как самки этого насекомого откладывают яйца на траву. Если лошадей используют для получения кумыса, то их обрабатывают 1%-ным раствором хлорофоса. В период массового лёта гастрофилов практикуют ночную пастьбу и содержание лошадей в конюшнях в жаркие часы суток.

Гастрофилез у лошади: этиология, лечинка, причина заболевания, симптомы и лечение

Гастрофилезы – повсеместно распространенные хронические заболевания лошадей, ослов и мулов, вызываемые личинками различных видов желудочных оводов, относящихся к роду Gastrophilus. Гастрофилез: описание возбудителя. Род Gastrophilus представлен значительным числом видов. В различных зонах СССР у однокопытных встречается девять видов желудочных оводов. Из них наибольшее значение имеют следующие.

1. Большой желудочный овод – G. intestinalis (синоним G. equi). Этот овод широко распространен. Взрослая стадия его буровато-желтого цвета, с черными пятнами, имеет в длину 12 – 16 мм. Голова, почти одинаковой ширины с грудью, и спинка груди покрыты светложелтыми воло сками. Брюшко оранжево-желтое, с коричневыми пятнами. Крылья длиной 9 – 10 мм, с такими же пятнами.
Брюшко самки на заднем конце завершается загнутым вперед яйцекладом блестящего черно-бурого цвета. Яйцо, до 1,25 мм длины, на косо срезанном конце снабжено крышечкой.

2. Краснохвостый желудочный овод Gastrophilus hacmorrhoidalis встречается довольно часто. Черно-бурого цвета имаго этогоовода имеет в длину 10 – 11 мм. Голова его покрыта беловатыми и темными волосками. На спинке груди проходит широкая поперечная полоска из черных волосков. Брюшко трехцветное: основание его усажено белыми волосками, середина – черными, а концевая часть – оранжево-красными. Яйцеклад значительно развит. Ноги длинные. Крылья прозрачные, без пятен; длина их 8 – 10 мм.

3. Кишечный овод – Gastrophilus veterinus имеет до l7 мм длины. Имаго темной окраски, голова желтого цвета, грудь и брюшко черные с жел-тыми пятнами и белыми полосками. Яйцеклад блестящечерного цвета. Овод, в отличие от других, летает бесшумно.

4. Восточный ово д – Gastrophilus pecorum во взрослой стадии имеет бурую окраску; крылья его с темными пятнами.

5. Малый желудочный овод – Gastrophilus inermis во взрослой стадии имеет серо-буруй окраску. От большого желудочного овода он отличается меньшими размерами.

Читайте также:
Двигательная координация лошади: импульсные раздражения, локомоторный аппарат и цикличность прыжка коня

6. Черноусый желудочный овод – Gastrophilus nigricor-nis встречается в юго-восточных зонах СССР.

Гастрофилез: цикл развития желудочных оводов изучен еще недостаточно. Длится он около года. Оводовая муха во внешней среде живет всего несколько дней и после откладки 600 – 700 яиц погибает.

Самка большого желудочного овода откладывает яйца на различные участки кожи (в пределах досягаемости зубов лошади). Через 1 – 2 недели в яйце созревает личинка. Под действием тепла, влаги и трения крышечка яйца отпадает, личинка выходит на кожу и своими движениями вызывает зуд. Лошадь захватывает зубами зудящие моста и расчесывает их; в этот момент личинки с кожи проникают в слизистую оболочку рта животного.

Самка краснохвостого желудочного овода откладывает яйца только на губы хозяина и окружающие их волоски. Из яиц после созревания выходят личинки и проникают в слизистую оболочку рта.

Самка кишечного овода откладывает яйца на волосы межчелюстного пространства и верхней части шеи. Через несколько дней созревшие личинки самопроизвольно выходят из яиц и попадают в ротовую полость.

Самки восточного овода, в отличие от других видов, более плодовиты. Они могут откладывать свои яйца на растения, копыта лошади. Через 5 – 8 дней созревает личинка, которая не выходит из яйца во внешней среде. Лошади заражаются при поедании травы или сена, инвазированного яйцами. Во рту животного из яиц выходит личинка и внедряется в слизистую оболочку.

Самка малого желудочного овода откладывает яйца в области массетеров. Созревшие личинки выходят из яиц и проникают в кожу, двигаются по направлению губ и попадают в слизистую оболочку щек.

Самка черноусого желудочного овода откладывает яйца на волосы в окружности рта. Через 3 – 5 дней созревшие в них личинки выходят на кожу, а затем проникают под эпидермис, двигаются к углу губ и задерживаются там на 20 – 30 дней (Н. А. Черешиев).

Личинки желудочных оводов проходят три стадии развития в организме лошади, а дальнейшее превращение претерпевают во внешней среде. Личинки первой стадии имеют в длину 1 мм. Тело их состоит из 13 сегментов. На переднем сегменте прикрепляется одна пара острых крючьев и находится ротовое отверстие. Личинки вооружены шипиками, характеризующимися особым расположением у каждого вида желудочного овода. Личинки второй и третьей стадий отличаются большими размерами тела (до 16 – 20 мм) и приобретают розовато-красный или кроваво-красный цвет.

Личинки с помощью пары острых крючьев прикрепляются к слизистой оболочке желудка, большей частью в его кардиальной части, и двенадцатиперстной кишки и остаются там 9 – 10 месяцев. После созревания они проходят через кишечный тракт и вместе с фекалиями выбрасываются наружу. Личинки отдельных видов на некоторое время задерживаются на слизистой оболочке прямой кишки в области ануса.

Выход личинок во внешнюю среду наблюдается у лошадей в южных зонах весной, в центральных и северных – в мае, июне и реже в июле. На земле личинка превращается в куколку, и через 1 – 2 месяца, в зависимости от температуры внешней среды, сформировывается оводовая муха.

Гастрофилез: эпизоотология. Лошади заражаются гастрофилезами только в летнее время, главным образом на пастбищах, в период лёта насекомых. Наиболее благоприятные условия для развития взрослого овода и заражения лошадей представляет сухая жаркая погода. Повышенная влага губительно действует на куколок овода (последние погибают в результате поражений грибками). В дождливую и пасмурную погоду взрослые оводы не летают. Наиболее подвержены заражению лошади истощенные и находящиеся в плохих условиях содержания.

Нераскрывшиеся яйца овода на коже лошадей могут сохраняться около 3 месяцев; они нередко служат источником инвазирования.

Под действием гексахлорана, ДДТ (даже при слабых концентрациях – 0,25%) личинки первой стадии оводов погибают на коже лошади через несколько минут.

Гастрофилез: патогенез и клиника. Патогенное действие личинок желудочных оводов проявляется на протяжении всего периода их, пребывания в желудочно-кишечном тракте (9 – 10 месяцев) и зависит от локализации их, степени инвазии и резистентности животного. В первый период после заражения личинки травмируют слизистую оболочку глотки, мягкого нёба, корня языка, вызывают изъязвления, отек и фарингит. Лошади кашляют, фыркают; при водопое у них вода выливается из ноздрей. Личинки малого желудочного овода в период миграции проделывают ходы под эпидермисом и в слизистой оболочке рта, следствием чего могут быть стоматит, паралич языка, отек глотки, затрудненное глотание, а при интенсивных инвазиях – гибель животного, особенно в зимнее время.

В последующем личинки попадают в желудок и двенадцатиперстную кишку (кишечный овод). Своими острыми крючьями они вонзаются в толщу слизистой оболочки, ранят, изъязвляют ее и раздражают нервные окончания. Пораженные места отекают и воспаляются. При скоплении большого числа личинок (несколько сотен) могут наблюдаться расстройства двигательной и секреторной функций желудка. Патогенное действие паразитов усиливается тем, что они выделяют токсины, вызывающие анемию. У лошадей отмечаются расстройство питания, явления гастроэнтерита, нередко периодически повторяющиеся колики, общее угнетение, повышенная потливость, понижение работоспособности, иногда смерть от прогрессирующего истощения. В некоторых случаях личинки закупоривают просвет пилорической части желудка и двенадцатиперстной кишки и даже перфорируют последние.

Гастрофилезы тяжело переносят истощенные лошади. При слабой степени инвазии личинками оводов у лошадей, особенно хорошо упитанных, клинические признаки могут отсутствовать.

Читайте также:
Травмы у лошади: как лечить, препараты, симптомы, причины

Гастрофилез: патологоанатомические изменения зависят от периода развития личинок и места их обитания в теле животного.

В ротовой полости обнаруживают значительное количество личинок (до 250 и более) краснохвостого, восточного и малого желудочного оводов на нёбной занавеске, корне языка, в слизистой и подслизистой оболочке губ, щек, твердого нёба. В местах прикрепления паразитов слизистая оболочка инфильтрирована, воспалена, изъязвлена, а иногда и некротизирована.

В желудке и двенадцатиперстной кишке при интенсивных инвазиях также находят сотни личинок, прикрепленных гнездами к слизистой оболочке. При удалении личинок на месте их фиксации остаются хорошо выраженные кратерообразные ранки глубиной до 4 мм. Слизистая и мышечная оболочки воспалены и изъязвлены.

Гастрофилез: диагноз. В начальной стадии заражения гастрофилезы диагносцируют по яйцам оводов, обнаруживаемым на коже, и по личинкам, находимым в слизистой оболочке рта. Зимой может быть применен метод химиотерапевтической диагностики с помощью сероуглерода, четыреххлористого углерода или аллергическая проба. Аллерген готовят из личинок разных видов желудочных оводов (стерильный водный экстракт) и используют как при офталмо-маллеинизации.

Положительная офталмореакция наблюдается у лошадей, интенсивно пораженных личинками оводов.

При вскрытии павших лошадей в их желудке, двенадцатиперстной кишке, глотке находят личинок оводов. Весной личинок обнаруживают в фекалиях и прикрепленными к слизистой оболочке прямой кишки; при этом у лошади наблюдается частая дефекация.

При постановке диагноза учитывают также сезон года и клинические проявления болезни.

Гастрофилез: мероприятия. В период лёта оводов яйца и личинки, выходящие из них, уничтожают на коже животного 0,25% гексахлораном, растворенным в креолине (см. стр. 295). Эмульсию наносят на всю поверхность тела лошади. Личинки погибают сразу по выходе из яиц. Через каждые 10 дней обработки повторяют до конца лётного периода (сентябрь, октябрь). Яйца на коже уничтожают, кроме того, соскабливанием быстрым движением остро отточенного ножа, лезвие которого держат под острым углом к шерсти.

В ротовой полости личинки овода (гастрофилезный дерматит, стоматит) уничтожают 2% раствором гексахлорана или ДДТ в маслах, в 25% растворе скипидара в четыреххлористом углероде, или в 25% растворе солярового масла в четыреххлористом углероде. Одну из перечисленных смесей вводят в ротовую полость в дозе 10 – 15 мл для орошения пораженных участков слизистой оболочки.
В осенне-зимний период уничтожают личинок в желудке и двенадцатиперстной кишке. Для этого зараженным лошадям в течение суток вводят 3 раза в желудок сероуглерод в желатиновых капсулах (по 6 мл); молодняку до 3 лет назначают сероуглерод 3 раза по 3 мл. Выхождение личинок продолжается 3 дня после дачи сероуглерода. В день лечения лошадей освобождают от работы и за 2 часа до лечения им не дают корма. Такой способ терапии нецелесообразен весной, так как в это время личинки, созревая, сами покидают желудочно-кишечный тракт.

В борьбе с личинками овода используют и четыреххлористый углерод (в дозе 75 мл), однако он менее эффективен.

С апреля по июнь рекомендуется осматривать лошадей и обнаруженных у них на слизистой оболочке прямой кишки и ануса личинок желудочного овода собирать и уничтожать.

При обнаружении яиц оводов во время ежедневной чистки лошадей, у животных обмывают кожу головы, шеи и конечностей теплой водой (50°), очищая щеткой или шерстяной тряпкой пораженные места. В целях профилактики лошадей выпасают ночью; истощенным животным увеличивают рацион.

При скармливании лошадям зеленого корма, а в стойловый период 4 – 5 кг силоса в сутки личинки оводов быстрее развиваются и раньше выходят из организма.

Для уничтожения созревших личинок, выделившихся с фекалиями, конский навоз укладывают в навозохранилище и подвергают биотермическому обезвреживанию.

Патогистологические изменения пищеварительного канала лошадей и некоторые аспекты патогенеза при гастрофилезе Текст научной статьи по специальности « Ветеринарные науки»

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Волков И. А.

Изучены патогистологические изменения желудка и двенадцатиперстной кишки лошадей при гастрофи-лезе. В органах выявлены существенные структурные изменения. В собственной пластинке слизистой и под-слизистой основе органов наблюдают признаки хро-нического воспаления и склероза. Возникает метапла-зия эпителия, что существенно нарушает функции ор-гана и является предраковым состоянием

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Волков И. А.

Pathohistological changes in gastrointestinal tract of horses and some aspects of pathogenesis at gastrophilosis

Pathohistological changes in stomach and duodenal gut of horses at gastrophi-losis are investigated. The structural changes in organs are revealed. Сhronic in-flammation and sclerosis are established in mucous membrane. Metaplasia of epi-thelial cells is arises that essentially breaks functions of organ and is a precancer condition.

Текст научной работы на тему «Патогистологические изменения пищеварительного канала лошадей и некоторые аспекты патогенеза при гастрофилезе»

Патогенез, патология и экономический ущерб

ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО КАНАЛА ЛОШАДЕЙ И НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ

И.А. ВОЛКОВ аспирант

Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина, 109472, Москва, ул. Академика Скрябина, 23, e-mail: Igbrave@gmail.com

Изучены патогистологические изменения желудка и двенадцатиперстной кишки лошадей при гастрофи-лезе. В органах выявлены существенные структурные изменения. В собственной пластинке слизистой и под-слизистой основе органов наблюдают признаки хронического воспаления и склероза. Возникает метаплазия эпителия, что существенно нарушает функции органа и является предраковым состоянием.

Ключевые слова: лошади, гастрофилез, метаплазия.

Одним из серьезных паразитарных заболеваний, наносящих значительный ущерб коневодству, является гастрофилез. Это широко распространенная хроническая болезнь лошадей и ослов, вызываемая личинками желудочно-кишечных оводов, характеризующаяся воспалительными процессами в местах прикрепления личинок и общим патологическим состоянием организма. Основу патогенеза заболевания составляет системное нарушение работы желудка и кишечника лошади, что приводит к комплексу патологических процессов [1]. Местом паразитирования личинок II и III стадии являются желудок и двенадцатиперстная кишка, где они вызывают основную патологию.

Читайте также:
Экстерьер и строение лошади: типы профилей, шея, грудные и плечевые мышцы

Целью работы было изучение аспектов воздействия личинок оводов Ga-strophilus intestinalis и G. veterinus на пищеварительный канал лошади, и на основании данных гистологических исследований уточнение патогенеза заболевания.

Материалы и методы

Материал получен при вскрытии 5 лошадей (4-х из Ростовской области и 1-й из Брянской области). Причиной вынужденного убоя лошадей были травмы с развитием септического процесса и выведение из племенного цикла жеребцов-производителей. Возраст животных составил от 3 до 7 лет.

У всех лошадей в желудке и двенадцатиперстной кишке обнаружены личинки желудочно-кишечных оводов (G. intestinalis и G. veterinus) и характерные патологические изменения. Интенсивность инвазии составила от 250 до 430 личинок (рис. 1). Отобранный материал в виде кусочков органов площадью 2-3 см2 с прикрепленными к ним личинками фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина. После изготовления из кусочков органов парафиновых блоков проводили серию последовательных срезов. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином.

Рис. 1. Ротовой крючок – орган прикрепления личинки

Результаты и обсуждение

При исследовании материала патологические изменения обнаружены в основном в местах скопления личинок в желудке и двенадцатиперстной кишке. Слизистая оболочка органов гиперемирована, отечна с глубокими крате-рообразными дефектами глубиной и шириной от 3 до 5 мм.

Желудок. В пилорической части желудка у двух животных визуализировался перехват, напоминающий сужение ампулы песочных часов. Слизистая оболочка в состоянии катара и атрофии. На бледно-желтой, сильно утолщенной, плотной, мелко морщинистой поверхности глубокие кратерообразные углубления – места прикрепления личинок.

У трех животных в кардиальной и пилорической частях желудка обнаружены круглые и овальные язвы диаметром около 1,5 см глубиной до мышечного слоя, а также звездчатые рубцы (следы их рубцевания). Причиной появления подобных дефектов, скорее всего, стало первичное механическое повреждение личинками стенки органа с последующим самоперевариванием некротизированного участка.

Микроскопически в слизистой оболочке пилорической части желудка также обнаружены существенные структурные изменения.

В очагах прикрепления личинок паразита сформировались язвенные поверхности, лишенные эпителиального покрова (рис. 2). При этом в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе установлена диффузная и паравазальная лейкоцитарно-лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, утолщение пучков коллагеновых волокон и уплотненное их расположение, расширение лимфатических капилляров (рис. 3), что указывает на хроническое воспаление и развитие склеротических изменений.

Перифокально от язвенной поверхности визуализируются резкое утолщение слизистой оболочки и метаплазия однослойного цилиндрического эпителия желудка в многослойный плоский неороговевающий эпителий (см. рис. 2), а также базально-клеточная гиперактивность, немногочисленные митозы и выраженные явления спонгиоза в вышележащих слоях клеток. В собственной пластинке слизистой и подслизистой основе наблюдают признаки хронического воспаления и склероза.

У некоторых животных отмечено замещение эпителия желудка многослойным плоским ороговевающим эпителием (рис. 4). Такой эпителиальный пласт характеризуется неравномерной шириной, а также присутствием акан-тотических тяжей, глубоко инвазирующих в подлежащую соединительную ткань, наличием митозов в базальном слое и вышележащих слоях. В толще эпителия визуализируется большое количество кератиновых кист. Толстый роговой слой имеет признаки паракератоза.

Таким образом, в слизистой оболочке желудка в связи с хроническим ее раздражением возникает метаплазия эпителия, что существенно нарушает функции органа и является предраковым состоянием.

Рис. 2. Слизистая оболочка пилорической части желудка лошади при гастрофилезе. В области прикрепления личинки овода (1) видная язвенная поверхность (2). Пери-фокально от нее – многослойный плоский неороговевающий эпителий (3), замещающий эпителий желудка. В собственной пластинке слизистой и подслизистой основе видны признаки хронического воспаления и склероза (окраска гематоксилином и

эозином, ок. 10, об. 10)

Рис. 3. Слизистая оболочка пилорической части желудка лошади при гастрофилезе. Язвенная поверхность. Соединительная ткань с признаками склероза, диффузной клеточной инфильтрации и расширенными лимфатическими капиллярами. Вокруг органов прикрепления личинки (1) видна соединительнотканная капсула (окраска гематоксилином и эозином, ок. 20, об. 10)

Рис. 4. Слизистая оболочка пилорической части желудка лошади при гастрофилезе. Случай с замещением эпителия желудка многослойным ороговевающим эпителием. Видны акантотические тяжи (стрелки) и мощный роговой слой с признаками параке-ратоза (р). 1- язвенная поверхность в области прикрепления личинки овода. Собственная пластинка слизистой и подслизистая основа с признаками хронического воспаления и склероза (окраска гематоксилином и эозином, ок. 4, об. 10)

Двенадцатиперстная кишка. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки выявлены изменения. Рельеф слизистой оболочки нарушен за счет деструкции ворсинок и крипт, они практически отсутствуют. В мышечном слое определяется воспалительная клеточная инфильтрация и развитие склеротических изменений. Личинки паразита внедряются в слизистую оболочку, углубляясь до подслизистой основы (рис. 5). Окружающие ткани разрушены, вокруг личинки образуется тонкая соединительнотканная капсула. В собственной пластинке слизистой и подслизистой основе регистрируют воспалительную клеточную инфильтрацию и утолщение пучков коллагеновых волокон (рис. 6). В дуоденальных железах визуализируются признаки деструкции железистых эпителиоцитов (рис. 7).

Паразитирование личинок желудочно-кишечных оводов в пищеварительной системе лошадей вызывает серьезные системные нарушения в организме животного, принимающие порой угрожающие формы. Следствием присутствия личинок овода в ротовой полости лошадей являются стоматиты, гингивиты. При этом нарушается акт глотания, животное теряет способность тщательно пережевывать корм. Нарушение жевательного процесса, в свою очередь, создает реальные предпосылки для возникновения желудочно-кишечных заболеваний с явлениями колик.

Читайте также:
Удушье у лошади: причины, симптомы, первая помощь и последствия

Длительное нарушение работы пищеварительного способствует снижению усвояемости питательных веществ, истощению животного. Исхудание животных обычно сопровождает малокровие, что приводит к снижению резистентности организма, развитию вторичных инфекционных процессов и является косвенной причиной гибели лошадей.

Рис. 5. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки лошади при гастрофилезе. Личинка овода (1) внедрена в толще слизистой оболочки до подслизистой основы (2), окружающие ткани разрушены. В собственной пластинке слизистой, подслизистой основе и мышечной оболочке видна диффузная и паравазальная клеточная инфильтрация (окраска гематоксилином и эозином, ок. 10, об. 10)

Рис. 6. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки лошади при гастрофилезе. Вокруг личинки овода (1) видная область десрукции тканей и тонкая соединительнотканная капсула. Расширенный лимфатический сосуд в подслизистой основе (стрелка). Собственная пластинка слизистой и подслизистая основа с признаками хронического воспаления и склероза (окраска гематоксилином и эозином, ок. 20, об. 10)

Рис. 7. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки лошади при гастрофилезе. Видны шипы и органы прикрепления личинки овода (стрелки), окруженные соединительнотканной капсулой. Деструкция многих клеток в составе дуоденальных желез (окраска гематоксилином и эозином, ок. 40, об. 10)

Паразитирование личинок овода ведет к изъязвлению и воспалительным процессам в пищеварительном канале лошадей, иногда прободению стенок желудка и двенадцатиперстной кишки [2].

Личинки овода своими жесткими шипами механически стирают слизистую оболочку желудка по радиусу от точки прикрепления (см. рис. 2), образуя обширный округлый дефект. Таким образом нивилируется барьерная функция кишечной стенки и открываются ворота для беспрепятственного проникновения микрофлоры, дополнительно происходит интоксикация организма продуктами обмена веществ паразита и секретом их слюнных желез. Внедряясь в толщу слизистой оболочки, они могут вызвать повреждения крупных сосудов и кровоизлияния в полость желудка. Локализуясь в пилори-ческой части желудка, личинки провоцируют перераздражение нервных окончаний симпатического и блуждающего нервов, что ведет к нарушению секреторной и моторной функции всего пищеварительного канала. Ослабление тонуса, замедление перистальтики пищеварительного канала и резорбция воды, в свою очередь, способствуют возникновению и поддержанию застоя в тонкой кишке (химостаз), появляющееся при этом раздражение слизистых оболочек ведет к спастическим сокращениям кишечника, вызывая приступообразные боли. Слизистая оболочка в местах химостаза воспаляется, эпителий отмирает.

Воспалительные процессы со временем ослабевают и на первый план выступают атрофия, дегенерация слизистой оболочки и разрастание соединительной ткани. Такие многократно повторяющиеся процессы приводят к руб-цовому стягиванию стенок поврежденных органов. Сужение выходной части желудка обычно компенсируется функциональной гипертрофией его мышечной стенки. С дальнейшим усилением стеноза гипертрофированная мышца перерождается и ослабевает, что ведет к атонии желудка, нарушению эвакуации пищевых масс и его расширению. Застой и гниение пищевых масс, в свою очередь, приводят к дополнительной аутоинтоксикации и разрушению

чувствительного эпителия желудка. Исходом данных процессов, особенно у лошадей, может стать разрыв стенки желудка [3]. Следовательно, гастрофи-лез можно выделить как один из факторов развития хронического расширения желудка, вызываемого постоянным препятствием в привратнике, желудке или тонкй кишке.

Патологический стеноз усугубляется скоплением личинок овода, особенно на складчатой поверхности двенадцатиперстной кишки как наиболее частого места задержки химуса. Некоторые железы слизистой оболочки в результате застоя в них секрета подвергаются кистовидному расширению, другие, напротив, сдавлены и атрофированы, развивается атрофический катар. Ворсины и крипты двенадцатиперстной кишки отсутствуют. В слизистой оболочке желудка в связи с ее хроническим раздражением возникает метаплазия эпителия, что ведет к потере функций пораженного органа и является предраковым состоянием.

В свете вышеизложенного особое значение для борьбы с гастрофилезом и сохранения здоровья животного приобретает ранняя (во второй декаде октября) химиотерапия, когда патологические процессы, вызванные присутствием личинок оводов, успели проявиться в наименьшей степени.

1. Грунин К.Я. Личинки оводов домашних животных. – М., 1953. – 123 с.

2. Стасюкевич С.И. Биологические особенности возбудителя, эпизоотология и меры борьбы с гастрофилезом лошадей: Автореф. дис. . канд. вет. наук. – Минск, 2000. – 17 с.

3. Хохлова Г.Т. Желудочно-кишечные оводы лошадей (Gasterophilidae) в юго-западной зоне республики Саха (Якутия) (фауна, экология, фенология и меры борьбы): Автореф. дис. . канд. вет. наук. – Тюмень, 2008. – 18 с.

Pathohistological changes in gastrointestinal tract of horses and some aspects of pathogenesis at gastrophilosis

Pathohistological changes in stomach and duodenal gut of horses at gastrophilosis are investigated. The structural changes in organs are revealed. Chronic inflammation and sclerosis are established in mucous membrane. Metaplasia of epithelial cells is arises that essentially breaks functions of organ and is a precancer condition.

Keywords: horses, gastrophilosis, metaplasia.

Хроническое расширение желудка у лошади

Хроническое расширение желудка – Dilatatio ventriculi chronica заболевание лошадей, сопровождающееся стойким увеличением объема желудка, атрофией или гипертрофией его стенок, нарушением моторной и секреторной функции.

Этиология. Наиболее частой причиной хронического расширения желудка у лошади является длительное кормление животного грубыми лиственными кормами (грубое лиственное сено, солома, мякина), отходами мельничного производства (овсяной шелухой, мучной пылью ), нерегулярное кормление, перекармливание, поедание корма с примесью песка и земли, часто повторяющиеся рецидивы острого расширения желудка (пилороспазм), сужение пилоруса и двенадцатиперстной кишки, множественный гастрофилез, новообразования в желудке и тонких кишках.

Патогенез. При частом переполнение желудка трудно перевариваемыми или испорченными кормами, в результате препятствия в пилорусе, 12-ти перстной кишке у лошади происходит затруднение эвакуации содержимого из желудка. Сокращения желудка в начале болезни у лошади усиливаются, иногда вызывая его спазм, приводя к гипертрофии его стенок. В последующем эвакуация содержимого желудка уменьшается, желудок сильно растягивается, увеличивается в объеме. Застоявшееся содержимое подвергается бродильно-гнилостному распаду с образованием ядовитых веществ и газов. В результате растягивания стенки и увеличении объема желудка, прилегающие к желудку органы сдавливаются, происходит нарушение процесса пищеварения, дыхания, кровообращения и других функций организма.

Читайте также:
Электротравмы у лошадей: причины, симптомы и лечение

Клинические признаки. Заболевание у лошади в начале сопровождается общей вялостью, небольшим угнетением, быстрой утомляемостью и повышенной потливостью на работе. При осмотре больного животного отмечаем частое позевывание, спазм поднимателя верхней губы, при аускультации перистальтика кишечника ослаблена, появляется склонность к запорам, часто после кормления возникают периодические признаки беспокойства. Во время проявления болевого синдрома определяем выпячивание и тупой перкуторный звук в области 14 -17 межреберья по линии маклока. Пальпацией определяем повышенную чувствительность кожи на заднем склоне холки и левосторонний миотический рефлекс. Быстрая насыщаемость лошади, изменчивый аппетит, отрыжка, иногда рвота приводят к постепенному понижению упитанности животного, желтухе и цианозу слизистых оболочек, увеличению объема живота. При исследовании желудка устанавливается субацидная, реже инертная форма возбудимости желудочных желез.

При хроническом расширении желудка во время припадка симптоматический комплекс колик анологичен симптоматическому комплексу острого расширения желудка, но протекает в более слабой степени. При введении в желудок зонда из него выделяются газы и небольшое количество содержимого, в результате общее состояние больной лошади на короткий период улучшается. Ректальным исследованием ветврач определяет умеренный метеоризм тонких кишок и застой содержимого в толстых кишках, иногда можем определить каудальное смещение селезенки. В период ремиссии у больной лошади имеются признаки хронического гастрита.

Содержание гемоглобина и эритроцитов в период расширения желудка может быть повышенным, а у тощих животных не смотря на сгущение крови, остается низким. При исследовании крови имеет место общий лейкоцитоз, анэозинофилия и замедленное СОЭ. Моча имеет повышенный удельный вес, кислую реакцию, иногда может содержать белок.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей лошади находим увеличенный в объеме желудок, грушеобразной формы. Стенки желудка гипертрофированы, утолщены или атрофированы, утончены. В желудке находим газы, большое количество суховатых или жидких разложившихся кормовых масс с резким неприятным запахом. У отдельных павших лошадей удается обнаружить прижизненный или посмертный разрыв желудка. Изменения слизистой оболочки желудка, кишечника, сосудов брыжейки, печени похожи на картину катарального гастроэнтерита.

Диагноз. Диагноз на хроническое расширение желудка ставят на основании анамнеза болезни и клинической картины (легкие часто повторяющиеся припадки колик после кормления, признаки расширения желудка) и результаты зондирования.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить отравление.

Лечение. Во время припадка колик проводят такое же лечение, как и при остром расширение желудка, смотрите статью острое расширение желудка у лошади (зондирование желудка, обезболивающие и успокаивающие лекарственные препараты, промывание желудка дезинфицирующими растворами, при развитии интоксикации внутривенно вводят глюкозу с кофеином, гипертонический раствор натрия хлорида и т.д.).

Профилактика. Профилактика хронического расширения желудка должна быть направлена на соблюдение правил кормления и эксплуатации. Смотрите в статье Острое расширение желудка у лошадей.

Ветеринарная служба Беларуси

Nav view search

Навигация

Искать

ВСП 16 гастрофилез

  • ” onclick=”window.open(this.href,’win2′,’status=no,toolbar=no,scrollbars=yes,titlebar=no,menubar=no,resizable=yes,width=640,height=480,directories=no,location=no’); return false;” rel=”nofollow”>

Подробности Опубликовано: 11.10.2016 12:43 Просмотров: 3283

ПОСТАНОВЛЕНИЕ МИНИСТЕРСТВА СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

3 марта 2008 г. № 16

Об утверждении Ветеринарно-санитарных правил по борьбе с гастерофилезом лошадей

Изменения и дополнения:

Постановление Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь от 3 ноября 2010 г. № 70

На основании статьи 9 Закона Республики Беларусь от 2 июля 2010 года «О ветеринарной деятельности» и Закона Республики Беларусь от 23 ноября 1993 года «О санитарно-эпидемическом благополучии населения» Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь ПОСТАНОВЛЯЕТ:

1. Утвердить прилагаемые Ветеринарно-санитарные правила по борьбе с гастерофилезом лошадей.

Постановление
Министерства сельского
хозяйства и продовольствия
Республики Беларусь

Ветеринарно-санитарные правила
по борьбе с гастерофилезом лошадей

ГЛАВА 1
ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

1. Настоящие Ветеринарно-санитарные правила по борьбе с гастерофилезом лошадей (далее – Правила) разработаны в соответствии с Законом Республики Беларусь от 2 июля 2010 года «О ветеринарной деятельности» (Национальный реестр правовых актов Республики Беларусь, 2010 г., № 170, 2/1713) и Ветеринарным Уставом Республики Беларусь, утвержденным постановлением Кабинета Министров Республики Беларусь от 30 августа 1995 года № 475 (Собрание указов Президента и постановлений Кабинета Министров Республики Беларусь, 1995, № 25, с. 624) и устанавливают требования по диагностике, проведению лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации гастерофилеза лошадей.

2. Настоящие Правила обязательны для исполнения на территории Республики Беларусь субъектами хозяйствования, независимо от форм собственности и ведомственной принадлежности.

3. Статистическая отчетность о заболеваемости лошадей гастерофилезом и противооводовых обработках животных формируется районными (городскими) ветеринарными станциями по борьбе с болезнями животных на основании актов обследования противогастерофилезных профилактических (осенних) и лечебных (весенних) обработок животных, проведенных в организациях, населенных пунктах и у граждан – владельцев животных. Отчеты о проведенных профилактических исследованиях, лечении больных гастерофилезом лошадей представляются в установленном порядке.

ГЛАВА 2
ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

4. Гастерофилез – широко распространенная болезнь лошадей и других однокопытных, вызываемая личинками желудочно-кишечных оводов, паразитирующими в ротовой полости, глотке, пищеводе, желудке, тонком и толстом отделах кишечника. Болезнь характеризуется расстройством функций органов пищеварения, воспалительными процессами в местах прикрепления личинок, истощением, иногда гибелью животных.

Читайте также:
Скелет лошади: строение, головы, позвоночника, грудной клетки, таза, описание

Гастерофилез вызывается желудочно-кишечными оводами, относящимися к семейству Gastrophilidae. Пораженность лошадей личинками желудочно-кишечных оводов в хозяйствах республики достигает 100 %.

В Республике Беларусь имеют широкое распространение следующие: G. intestinalis – большой желудочный овод, G. veterinus – двенадцатиперстник, G. pecorum – травняк, G. inermis – малый желудочный овод, G. haemorroidalis – усоклей. Все они являются паразитами желудочно-кишечного тракта лошадей, однако личинки могут паразитировать также в организме ослов, мулов, пони, зебр и других животных.

5. Возбудителем являются взрослые особи (имаго) желудочно-кишечных оводов относятся к насекомым с полным циклом развития, который происходит в течение года. Имаго достигает до 2 см длины, состоит из головы, груди и брюшка. Тело покрыто густыми волосками. Выход взрослых оводов из куколки происходит в течение нескольких секунд, после чего насекомое может летать. Продолжительность жизни оводов в среднем 10–15 суток, в это время насекомые не питаются и живут за счет питательных веществ, которые были накоплены в личиночной стадии.

ГЛАВА 3
РАЗВИТИЕ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ

6. Лет оводов и яйцекладка начинается в весенний период, с наступлением теплых солнечных дней.

Заражение животных в условиях Республики Беларусь на неблагополучных пастбищах происходит в летне-осенний период, а также вблизи животноводческих помещений.

После спаривания самка в июне-августе ищет лошадей для откладки яиц на волосяной покров хозяина по одному яйцу в тех местах, где можно их достать зубами, в частности на конечности, боковые поверхности тела. Количество яиц, отложенное на одно животное, достигает до 5000. Вышедшие через 7–50 дней из яиц личинки, при расчесывании зубами мест прикрепления яиц, попадают в ротовую полость животных, прикрепляются к слизистой оболочке языка, затем мигрируют в определенные участки желудочно-кишечного тракта. В мае следующего года созревшие личинки 3-ей стадии покидают желудочно-кишечный тракт и вместе с экскрементами выходят наружу. Окукливание происходит в фекалиях или в поверхностном слое земли. В зависимости от температуры фаза куколки продолжается от 20 до 58 дней, после чего из нее выходит взрослый овод.

Личинки желудочно-кишечных оводов наносят значительный ущерб животноводству. Потери начинаются с момента лета насекомых. Приближение оводов у животных вызывает беспокойство, при этом приросты массы снижаются. Наибольший вред овод причиняет в личиночной стадии. Длительное паразитирование личинок отрицательно влияет на состояние организма животных. В период паразитирования личинки поглощают питательные вещества животного, вызывают его интоксикации, снижают иммунитет. Личинки желудочно-кишечных оводов отрицательно действуют на развитие молодняка, его племенные качества.

ГЛАВА 4
ДИАГНОСТИКА ГАСТЕРОФИЛЕЗА ЛОШАДЕЙ

7. Диагноз на гастерофилез ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и обнаружения личинок гастерофилид.

В летне-осенний период диагноз прогнозируют по обнаружению на волосяном покрове яиц желудочно-кишечных оводов. Личинок оводов можно обнаружить визуально при осмотре ротовой полости.

Заболевание чаще регистрируется в конце зимнего периода. Зимой и ранней весной диагноз устанавливают по обнаружению личинок в фекальных массах визуально и методом отмучивания. Для этого лошадям выдают авермектиновую пасту, которая вызывает гибель и массовое выделение личинок гастерофилид. Весной личинок легко обнаружить в прямой кишке при ректальном исследовании животных. Диагноз можно поставить при вскрытии желудочно-кишечного тракта убитых или павших лошадей. Также для диагностики применяют серологические исследования.

8. Клиническое течение гастерофилеза при высокой инвазированности проявляется в виде истощения, шерстный покров взъерошен, без блеска, слизистые оболочки анемичны, аппетит резко понижен, выражен хронический гастроэнтерит, снижение работоспособности лошадей. У больных гастерофилезом животных часто наблюдаются колики. При локализации личинок в глотке появляется кашель, во время водопоя из ноздрей таких животных вытекает вода, наблюдается затрудненное пережевывание и проглатывание корма.

ГЛАВА 5
ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛИКВИДАЦИИ ГАСТЕРОФИЛЕЗА

9. Для предупреждения заражения лошадей гастерофилезом не допускается:

выпас животных, пораженных личинками оводов;

вывод (вывоз) из организаций больных животных, не обработанных специальными средствами против гастерофилеза;

перегруппировка лошадей внутри организации без разрешения ветеринарного специалиста.

Запрещается выгон на пастбище вновь завезенных в хозяйства животных без предварительной их обработки препаратами, убивающими в организме личинок оводов.

10. Профилактика гастерофилеза должна быть комплексной. Общие мероприятия должны включать организацию полноценного кормления и соблюдения зоотехнических норм содержания животных. Рекомендуется в дни массового лета оводов, животных содержать в помещениях, сараях или под навесами. Выпасать в ранние утренние и вечерние часы, а также ночью и днем в ветреную погоду.

11. Ветеринарные мероприятия по борьбе с желудочно-кишечными оводами направленные на профилактику и оздоровление лошадей от гастерофилеза проводят ежегодно в сроки, предусмотренные настоящими Правилами, либо планами противоэпизоотических мероприятий, утвержденными руководителями ветеринарных служб районов.

12. Планирование и проведение мероприятий против гастерофилеза осуществляют ветеринарные службы Республики Беларусь, руководители и ветеринарные специалисты организаций. Ветеринарные мероприятия включают:

защита лошадей от нападающих самок оводов;

проведение ранней химиотерапии против гастерофилеза лошадей;

эпизоотический контроль за пораженностью животных личинками оводов;

лечение больных гастерофилезом животных (весенние обработки);

ограничительные мероприятия в неблагополучных пунктах по гастерофилезу;

ведение ветеринарной отчетности о заболеваемости гастерофилезом и проведении лечебно-профилактических обработок;

контроль за безопасностью мясной продукции.

13. Для защиты лошадей применяют стомазан, ратокс, эктоцин-5, фармацидол-600 путем опрыскивания тела животных. Для этих целей применяют и другие препараты.

Стомазан – инсектоакарицидный препарат, представляющий собой прозрачную, светло-коричневую жидкость с содержанием 20 % перметрина. Водная эмульсия белого цвета. Препарат малотоксичен для лошадей, фотостабилен. Применяется водная эмульсия в 0,1 % концентрации из расчета 1,5–2 литра на одну лошадь.

Читайте также:
Трихофития у лошадей: причины, лечение, источники и носители

Ратокс – инсектоакарицидный препарат, представляющий собой прозрачную жидкость желтого или светло-коричневого цвета со специфическим запахом. Препарат содержит 0,5 % дельтаметрина, эмульгаторы и органические растворители. Хорошо растворим в воде, стабилен, малотоксичен для сельскохозяйственных животных. Применяется водная эмульсия в 0,1 % концентрации из расчета 1,5-2 литра на одну лошадь.

Эктоцин-5 – инсектоакарицидный препарат, представляющий собой прозрачную жидкость желтого или светло-коричневого цвета со специфическим запахом, активен в отношении вшей, блох, власоедов, пухопероедов, кожеедов, мух, саркоптоидных и иксодовых клещей, других эктопаразитов животных. Применяется 0,01 % эмульсия эктоцина-5, 2-3 литра на одну лошадь.

Фармацидол-600 – инсектоакарицидный препарат, представляющий собой маслянистую жидкость желтоватого цвета со специфическим запахом. Активнодействующим веществом препарата является диазинон. Механизм действия диазинона обусловлен ингибированием холинэстеразы насекомых, в результате чего в гемолимфе накапливается ацетилхолин, нарушающий функции нервной системы и паразит гибнет. Препарат обладает токсическим воздействием на все стадии развития эктопаразитов. Применяется 0,01 % эмульсия фармацидола-600, 2 литра на одну лошадь.

14. Общие профилактические меры и летние обработки (опрыскивания) лошадей пиретроидами существенно снижают инвазированность, но не обеспечивают 100 % эффективность по предупреждению заражения лошадей возбудителями гастерофилеза. Поэтому необходимо проводить осенние профилактические мероприятия против гастерофилеза.

В целях профилактики гастерофилеза в октябре-ноябре лошадей обрабатывают препаратами системного действия, вызывающими гибель личинок первой стадии в организме животных. Обрабатывают все поголовье во всех категориях хозяйств, в том числе у индивидуальных владельцев. Вновь поступивших в хозяйство животных подвергают обработке в период карантина независимо от времени года. Для обработки животных применяют препараты системного действия, обеспечивающие гибель в организме не менее 99–100 % личинок овода.

Универм – противопаразитарный препарат, представляющий собой порошок серого цвета со слабым специфическим запахом. Препарат усиливает выработку нейромедиатора торможения гамма-аминомасляной кислоты, что приводит к параличу и гибели паразита. Универм применяют животным групповым методом в смеси с сухим кормом, в утреннее кормление в дозе 100 мг/кг массы животного 2 дня подряд.

Перед массовыми обработками каждую партию универма проверяют на небольшой группе животных (10–15 голов) разного возраста и упитанности. При отсутствии признаков отравления в течение трех суток после дачи препарат приступают к обработке всего поголовья.

Убой животных на мясо разрешается через 21 день после обработки.

Ривертин 1 % – противопаразитарный препарат, представляющий собой мелкие гранулы от кремового до светло-желтого цвета, округлой, цилиндрической или неправильной формы. Механизм действия препарата основан на усилении выработки медиатора торможения гамма-аминомасляной кислоты, нарушении передачи нервных импульсов у паразитов, что приводит к их гибели. Ривертин 1 % применяют животным групповым способом в смеси с сухим или влажным кормом, в утреннее кормление в дозе 0,01 г/кг массы животного 2 дня подряд. Перед массовыми обработками каждую партию ривертина 1 % проверяют на небольшой группе животных (10–15 голов) разного возраста и упитанности. При отсутствии признаков отравления в течение трех суток после дачи препарат приступают к обработке всего поголовья.

Убой животных на мясо разрешается через 21 день после обработки.

Паста авермектиновая 1 % – противопаразитарный препарат, представляющий собой однородную пастообразующую массу светло-коричневого цвета со слабым специфическим запахом. Препарат применяют лошадям однократно индивидуально перорально в дозе 2 г на 100 кг живой массы. Пасту выдавливают на корень языка из шприца – дозатора, который вводится в межзубное пространство ротовой полости, затем на несколько секунд приподнимают голову животного. Паста обладает достаточной липкостью, что предотвращает ее выплевывание.

Нужный объем пасты устанавливается перемещением гайки по штоку и фиксацией соответствующей дозы. Каждое деление шприца рассчитано на 100 кг массы животного. Один шприц рассчитан на обработку одной лошади массой 700 кг.

Перед массовыми обработками каждую партию пасты проверяют на 5–6 животных различного возраста и упитанности. При отсутствии признаков токсикоза в течение трех суток после дачи препарата приступают к обработке всего поголовья.

Бровадазол-гель – противопаразитарный препарат, представляющий собой однородную гелевую массу белого цвета. В 1,0 мл препарата содержится 150 мг действующего вещества – фебендазола. Эффективен при нематодозах желудочно-кишечного тракта, легочных нематодозах и гастерофилезах. Механизм действия препарата заключается в разрушении микроканальцев в клетках кишечника гельминтов и нарушении энергетических процессов, что приводит к гибели паразитов. Препарат при пероральном введении всасывается в желудочно-кишечном тракте и проникает в органы и ткани. Выводится из организма в основном с мочой и фекалиями. Бровадазол-гель вводится дозой 1 мл препарата на 20 кг массы тела при помощи шприца-тубы на корень языка, дважды с суточным интервалом. Не применять животным за 15 дней до убоя с дальнейшим использованием в пищу людям.

При применении препаратов руководствуются соответствующими наставлениями по их применениям. Данные препараты одновременно предупреждают заболевание лошадей арахноэнтомозами и нематодами.

15. Лечение клинически больных животных гастерофилезом выявленных при обследовании в апреле–мае проводят теми же препаратами и в тех же дозах, как и при профилактике заболевания. Подвергают обработке всю группу, в которой обнаружены больные гастерофилезом животные.

16. Обработку животных противооводовым препаратом проводит ветврач или ветфельдшер. Каждую обработку ветеринарный специалист регистрирует в пронумерованном журнале с указанием наименования, нормы расхода препарата, даты, способа проведения обработки.

17. При вынужденном убое животных обработанных препаратом до истечения установленного срока ожидания, вопрос об использовании мяса для питания населения решается в соответствии с наставлением (инструкцией) по применению препарата и результатами ветеринарно-санитарной экспертизы продуктов убоя.

Читайте также:
Строение задней конечности лошади: признаки и симптомы травмирования, травмы

Лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта у лошади

Среди болезней лошадей, в частности нарушений пищеварительного тракта, первое место занимают колики. Хорошо известна роль паразитов в их возникновении. С другой стороны, ввиду полиэтиологичности заболевания клиницисты располагают широким спектром антиульцеративных и модифицирующих моторику пищеварительного тракта препаратов.

Этиология колик у лошади разнообразна. Нарушения алиментарной природы изучены лучше всего, так как очень часто встречаются. Однако существуют и другие причины, например паразиты или стресс, что требует от практикующих врачей хороших знаний в применении этиотропной терапии.

На последнем конгрессе Ветеринарной Ассоциации по болезням лошадей (AVEF) доктор Battail, профессор Merrit и профессор Ducos de Lahitte затронули вопрос о лечении заболеваний пищеварительного тракта, проявляющихся в виде абдоминального синдрома с острым течением, и превентивной терапии для снижения частоты проявления кишечных колик у лошадей. В данной статье будут рассмотрены вопросы антипаразитарной и ульцеративной терапии, а также применения фармакологических препаратов, влияющих на моторику пищеварительного тракта.

Антипаразитарная терапия

Профессор Ducos de Lahitte (кафедра паразитологии Национальной Ветеринарной школы Тулузы) уточнил, что мы очень часто недооцениваем значимость паразитозов в этиопатогенезе колик у лошади.

Паразиты, находящиеся в кишечнике, вызывают реальную болевую реакцию в абдоминальной области:

  • эффект массы;
  • раздражающее действие;
  • токсическое действие;
  • феномен гиперчувствительности.

Следовательно, персистенция относительно большого количества паразитов оказывает механическое воздействие, которое влияет на моторику пищеварительного тракта. Это особенно характерно для инфестации аскаридами и гастерофилами (Gasterophiles).

Очень часто оставляют без внимания значение паразитов в этиологии колик

С другой стороны, выраженный паразитизм вызывает ирритацию (раздражение) и воспаление вследствие рецидивирующего травмирования слизистой пищеварительного тракта. Паразиты, в основном гастерофилы, тении (Taenia), крупные и мелкие стронгилы (Strongylus), также ответственны за формирование язвенных процессов.

Следовательно, дегельминтизация играет важную роль в профилактике описанной разновидности колик. При этом очень важно учитывать условия разведения поголовья, тип пастбища, возможное присутствие на нем других видов животных и, конечно, необходимо идентифицировать паразитов, вызывающих заболевание. Предпочитают выбирать антигельминтики, действующие на лярвальную (личиночную) стадию развития паразитов, так как личинки более патогенны по сравнению с гельминтами в имагинальной (взрослой) стадии.

На практике антипаразитарную терапию следует проводить регулярно (весной, летом и осенью в зависимости от интенсивности гельминтоза). Это позволяет предупредить заболевание и уменьшить инфестацию пастбищ. Следует также напомнить, что часто трудно определить точный вес животного. Снижение в связи с этим терапевтической дозы препарата всегда приводит к выраженной потере его эффективности. Например, если лошадь выплюнула всего лишь 1 г антигельминтика, то для современных ветеринарных препаратов (в зависимости от концентрации в них активного вещества) это соответствует нескольким десяткам килограммов живого веса, которые не были учтены при дозировании. Введение лекарственного препарата с помощью носопищеводного зонда — наиболее эффективный способ решения проблемы. Это особенно существенно для животных, которым трудно выполнить пероральные назначения.

Лечение язвенной болезни

Причиной некоторых видов колик новорожденных жеребят, а также взрослых лошадей, является изъязвление в основных отделах пищеварительного тракта. Доктор Battail (Dammarie les Lys — 77) в своем докладе акцентировал внимание на особенностях противоязвенной терапии. Следует отметить, что в настоящее время не существует единой схемы лечения данного заболевания у лошадей.

Прежде всего, напомним, что язва образуется вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой пищеварительного тракта. Основные факторы агрессии — это кислота и пепсин. Секретируют соляную кислоты париетальные (обкладочные) клетки. Гастрин и ацетилхолин увеличивают содержание в них внутриклеточного кальция. В свою очередь, кальций и ц-АМФ регулируют секрецию кислоты (рис.1). Простагландины выступают как антагонисты в продукции ц-АМФ.

Рис. 1. Основные стимуляторы и ингибиторы секреции соляной кислоты в париетальной (обкладочной) клетке фундальной части желудка.
Воздействуя на специфические рецепторы, гастрин (G) и ацетилхолин (АС) увеличивают содержание кальция (Са) внутри клетки. Гистамин стимулирует ц-АМФ, тогда как простагландины её ингибируют. Кальций и ц-АМФ регулируют сложные внутриклеточные механизмы, усиливая образование соляной кислоты, которая на последнем этапе выделяется при участии протонного насоса, или Н+/К+-АТФ-азы, расположенной на апикальном полюсе клетки.

Очень важно обратить внимание на то, что появление язв у лошадей в условиях пастбищного содержания, то есть при непрерывном поступлении корма, отмечают значительно реже, чем у лошадей, получающих корм согласно установленному режиму.

Влияют на образование язв и другие факторы: гиперваскуляризация желудка, повышенный тонус блуждающего нерва, некоторые бактерии (например, Helicobacter), подавление синтеза простагландинов.

Для снижения повышенной кислотности чаще применяют два типа антацидных препаратов:

  • Антагонисты Н2 (чувствительных к гистамину) рецепторов, в основном циметидин и ранитидин. Назначают их внутривенно и перорально. Эти вещества позволяют снизить кислотность в желудке.
  • Ингибиторы протонного насоса (чаще омепразол). Они блокируют Н+/К+-АТФ-азу секреторных мембран париетильных клеток, прекращая поступление водородных ионов в полость желудка. Это сопровождается глубоким угнетением кислотообразования. Поэтому препарат часто достаточно назначить один раз в день, чтобы стабильно поддерживать рН выше 5.

Также рекомендуют использовать вещества, нейтрализующие кислотность. Это обволакивающие средства, которые способствуют рубцеванию и уменьшению боли. Маалокс (Maalox NDн) в большей степени оказывает действие на язвы, локализующиеся в нежелезистой части желудка. При язве пищевода предпочтительно использовать гель Gaviscon NDн, который при контакте с кислотой в кардиальной части приводит к ее нейтрализации.

Читайте также:
Нематоды у лошадей: паразиты, симптомы, причины, лечение и профилактика

Оправдано применение протекторов слизистой оболочки. Наиболее часто прибегают к сукралфату (Sucralfate), коммерческое название Ulcar NDн или Keal NDн. Препараты в кислой среде формируют гель, адгезирующийся по поверхности язвы. Он абсорбирует пепсин и препятствует обратной диффузии ионов Н+. Не рекомендуется использовать указанные средства одновременно с мощными антацидами.

Действие простагландинов (Cytotec NDн, Gardine NDн, Fundyl NDн) может быть интересными с точки зрения их применения, но стоимость слишком высока для лечения лошади.

Таблица 1. Основные лекарственные средства, используемые
для лечения язвенной болезни желудка у взрослых лошадей

Препараты Механизм действия Рекомендуемые дозы + стоимость на лошадь Нежелательные эффекты
Антацидные
на основе: алюминия, бикарбоната, магния
Нейтрализация Н+ Примерно 0,5 — 1 мл/кг (вариации зависят от состояния животного, выбранного препарата и типа кормления) Снижение кислотности
Снижение фосфатов в сыворотке крови
Алкалоз
Диарея
Гиперкальциемия
Пример: маалокс перорально: 240 мл 4 раза в день.
— 60 франков в день
Циметидин
(Tagamet R)
Снижение секреции желудочного сока (анагонист Н2рецепторов) Перорально: 2,2-8,8 мг/кг 4-6 раз в день.
Внутривенно: 2-5 мг/кг 3 раза в день.
— 180 франков в день
Нейтропения
Ранитидин
(Zontac R)
То же Перорально: 6,6 мг/кг 3 раза в день.
Внутривенно: 4 мг/кг 3 раза в день.
— 300 франков в день.
Неизвестно
Сукралфат
(Ulcar R)
Формирование защитного протеинового комплекса по поверхности язвы Перорально: 10-20 мг/кг 3 раза в день.
— 30 франков в день.
Запор
Омепразол
(Mopral R)
Ингибитор протонового насоса Перорально: 0,5-4 мг/кг 1-4 раза в день.
— 900 франков в день.
Неизвестно

Следует отметить, что стоимость всех предложенных схем лечения также относительно высокая. Именно поэтому рекомендуется проведение эндоскопического метода исследования до и после лечения.

Лечение изъязвлений часто проводят с использованием определенных модификаторов транзита пищевых масс через желудочно-кишечный тракт, так как мы постоянно наблюдаем, что нарушение моторики приводит к изъязвлениям.

Лечение нарушений перистальтики пищеварительного тракта

Профессор Merrit (Университет Флориды, США) сделал обзорный доклад о применении основных лекарственных средств и их действии на желудочно-кишечный тракт. Некоторые вещества угнетают кинетику пищеварительного трата, что позволяет снять болевой спазм. Другие, напротив, её усиливают, что способствует восстановлению нормального транзита в случае пареза.

Угнетение моторики пищеварительного тракта: анальгетики
Альфа-2- адреномиметики (основные действующие вещества ксилазин и детомидин) обладают выраженным влиянием на моторику желудочно-кишечного тракта. В настоящее время установлен их благоприятный эффект (различный с точки зрения интенсивности и продолжительности) на разные отделы пищеварительного тракта, причем назначение препаратов определяется природой колик.

Ксилазин (Xylazine): используемый в дозе 0,5 мг/кг, вызывает незначительное снижение сокращений 12-перстной кишки в течение 30 минут и существенное угнетение моторики ободочной кишки в течение 45 минут.

Детомидин (Detomidine) в отличии от ксилазина обладает более сильным действием на 12-перстную кишку. Он угнетает её моторику в течение 60 минут. Клинические испытания препарата осуществляли в дозе 0,012 мг/кг.

Следует обратить внимание на то, что нестероидные противовоспалительные средства не оказывают никакого прямого действия на моторику кишечника. Однако при коликах слабой интенсивности вследствие снятия болевого синдрома они обеспечивают восстановление моторной функции.

В США широко применяют сочетанную терапию с применением буторфанола (Butorphanol, 0,025-0,05 мг/кг) и ксилазина (Xylazine, 0,25-0,5 мг/кг), что дает хорошие результаты при очень острой боли за счет угнетения сокращений слепой и ободочной кишок в течение 45 минут.

Наконец, содержащие опиоды препараты или фентанил вызывают глубокую супрессию сокращений слепой и ободочной кишок.

Увеличение моторной функции пищеварительного тракта: использование различных препаратов
При паралитическом илеусе и эндотоксемии вследствие энтерита в области краниального отдела пищеварительного тракта необходимо усилить моторику. Следует помнить, что перед применением лекарственных препаратов, повышающих перистальтику, необходимо исключить окклюзию кишечника.

Были протестированы различные средства. Но не все они показали хорошие результаты.

Метоклопрамид (Metoclopramide) следует избегать по причине очень серьезных побочных действий (особенно неврологических последствий).

Цизаприд (Cisapride) обладает хорошим действием, но предназначен лишь для применения внутрь (обычно используется доза 0,1 мг/кг). Это ограничивает его применение в случаях, если у лошади возможен эзофагальный рефлюкс.

Эритромицин (Erythromycine) оказывает выраженное прокинетическое действие, особенно на слепую кишку. Он удобен в применении в дозе 0,1 мг/кг внутривенно каждые 8 часов. На 12-перстную кишку действует недостаточно эффективно.

Бетанехол (Bethanechol) применяют для усиления сократительной способности желудка. Наиболее отработана доза 0,025 мг/кг внутривенно.

Йохимбин (Yohimbine) 75 мкг/кг внутривенно или толазолин (Tolazoline) 1 мг/кг внутривенно могут быть назначены при риске эндотоксемии вследствие продолжительного илеуса. Однако их необходимо вводить каждые 4 часа, и их стоимость для взрослой лошади очень высока.

Заключение

Несмотря на многочисленные причины, риск возникновения колик у лошади можно снизить за счет регулярной дегельминтизации (обычно 3 раза в год). Следует помнить, что кормовой фактор, не затронутый в этой статье, часто провоцирует развитие острого абдоминального синдрома. Поэтому кормление должно быть адаптировано к темпераменту и образу жизни животного (тренировки, соревнования, отдых, беременность). Лошадям с язвенной поражением пищеварительного тракта или склонностью к нарушениям моторики показано пастбищное содержание и соответствующее лечение.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: